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关于女的阴蒂肥大的一些信息

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大家好,关于女的阴蒂肥大很多朋友都还不太明白,不过没关系,因为今天小编就来为大家分享关于的知识点,相信应该可以解决大家的一些困惑和问题,如果碰巧可以解决您的问题,还望关注下本站哦,希望对各位有所帮助!

多毛症状是什么

多毛症状是什么

据医生介绍,女性多毛症在门诊常常可以见到,但是程度差别很大。引起女性多毛症的原因主要有两种:一是体内睾丸酮分泌过多,或是虽然体内雄激素分泌不多,但是毛囊层对雄激素的敏感性增高,引起多毛。很多人认为女性不分泌雄激素,其实这是误解。正常女性也分泌少量雄激素,这些激素50%来自卵泡和肾上腺皮质。

女性多毛可见几种症状:一是先天性肾上腺皮质增生症。主要是由于先天性酶的缺陷。严重的可使女性在出生时外阴阴蒂偏大,一般不太典型,长到十几岁时逐渐明显,可出现多毛、月经不调、生育能力差等。二是卵巢引起的多囊性卵巢综合征,表现为体内睾丸酮过高,排卵不畅、多毛、月经不调或闭经。三是肾上腺或卵巢长出能分泌雄激素的肿瘤。这种病可以发生在任何时期,病程发展较快,表现为乳房缩小、阴蒂大、不来月经。遇到这种情况应及时发现并及时手术。

情况都属于器质性病变,陆教授说,还有一种突发性多毛,症状比较轻,没有男性化表现,月经也可能不受影响。这种病在年轻女孩子身上最常见,危害并不大,但是影响面容,手术或特殊药物治疗都不太生效。目前最常用的是激光脱毛法。让激光通过毛囊孔破坏毛囊内的生发细胞,一般要2-3次,价格根据毛的多少和面积决定,一般在百元到千元之间。

参考资料:

绝大多数多毛的女孩并非病态,对身体健康、婚后生育也无影响。

如果想使局部毛发暂时脱落或减少,可在医生指导下应用脱毛剂,

如脱毛霜等,但只能暂时去掉毛发,不能根治。有人担心,应用脱毛

剂会使毛发越来越粗。其实不会。因为毛发的粗细多寡,主要是由男

性激素的多少决定的,与使用脱毛剂并无关系。随着新技术的发展,

现在激光技术也被应用于脱毛,但需到正规医院的皮肤科请医生实施。

激光脱毛可达到永久脱毛的目的。

对于病态性多毛症应当予以治疗。病态性多毛症是指除了面部、

胸部、下腹部及大腿都有浓重的毛发外,还有额角发际后缩、秃顶、

喉结突出、声音低粗、肌肉发达,以及月经不调、闭经、阴蒂肥大等

男性化征象。比较常见于多囊性卵巢综合征和肾上腺病变。凡怀疑自

己属于病态性多毛者,应该到医院接受检查,一旦确诊,应在医生指

导下进行治疗。据统计,病态性多长症仅占多毛症总数的5%。所以,

绝大多数多毛的姑娘不必过于忧虑和紧张。

参考资料:百度知道

先天性肾上腺皮质增生症的症状有哪些?

ACTH分泌增加,引起双侧肾上腺皮质增生。增生的皮质持续大量地合成雄激素和致高血压的盐类皮质素。

20~22碳链酶缺乏导致罕见先天性脂性肾上腺增生伴,常有类固醇激素生成完全障碍,如无足够的替代治疗,婴儿将早期死亡。

3β-羟类固醇脱氢酶异构酶的缺乏致使孕酮,醛固酮和皮质醇的合成障碍,脱氢异雄酮则过度产生,种不寻常的综合征特点是低血压、低血糖和男性假两性畸形。女性为不常见的多毛,有变化不定的黑色素沉着。

21-羟化酶的不足或缺乏使17-羧孕酮不能转化为皮质醇,多见的不足有二种形式:(1)多种多样的丢钠,醛固酮低或缺乏;(1)常见的是非丢钠型,多毛,男性化,低血压和色素沉着常见。

17α-羟化酶缺乏,最多见于女性患者,有些到成年表现为皮质醇低水平,ACTH代偿性增高。原发性闭经,性幼稚,很少有男性假两性畸形。盐类皮质激素分泌过多引起高血压,以11-脱氧皮质酮增高为主。

11β-羟化酶缺乏使皮质醇和皮质酮的形成受阻,ACTH释放过高,致深度黑色素沉着,由于11-去氧皮质酮分泌过量而引起高血压,无明显性征异常。

18-羟类固醇脱氢酶缺乏,皮症罕见,为醛固酮生物合成最后一步的特异性阻滞所致。故患者尿钠丢失多,引起脱水和低血压。

青春期后,极少发现多毛和闭经等男性化表现,偶然在中年时引起男性化现象,这种获得性的肾上腺轻度酶的异常称为肾上腺皮质良性男性化现象。

新生女婴外生殖器像有严重的尿道下裂和隐睾,男孩在出生时多为正常,在宫内胎儿已有过量雄激素,故已有明显异常。

未经治疗的患者出现多毛,肌肉发达、闭经和乳房发育。男性患者生殖器官超常地大。雄激素过多抑制促性激素的分泌,致使睾丸萎缩。在极为罕见的情况,睾丸内有增生的肾上腺皮质残余会使睾丸增大和变硬,绝数病人青春期后无精液。由于肾上腺皮质增生,患者3~8岁时身高骤增,以至于比同龄孩子高出许多。大约9~10岁左右过量雄激素致骨骺早期融合,使生长终止,病人成年后较矮小。男女都具有挑衅行为和性欲增强,而致发生社会问题和纪律问题,在某些男孩身上尤为突出。

根据临床表现的严重程度分为3种类型:失盐型(saltwasting)、单纯男性化(simplevirilization),此2种合称为经典型(classic21-hydro-xylasedeficiency)以及非经典型(nonclassic)。3种类型的21-羟化酶缺陷症为同一种疾病连续谱的人为划分,反映了21-羟化酶缺陷不同程度的一般规律。

1.失盐型为临床表现最重的一型。除了雄激素过多引起的男性化表现外,有明确的失盐表现。占经典型病人的3/4。失盐型病人由于21-羟化酶活性完全缺乏,孕酮的21羟化过程严重受损,导致醛固酮分泌不足。醛固酮的缺乏引起肾脏、结肠和汗腺钠丢失。21-羟化酶缺陷引起的皮质醇分泌不足又加重了醛固酮缺陷的作用,盐皮质激素和糖皮质激素同时缺陷更易引起休克和严重的低钠血症。另外,堆积的类固醇前体物质会直接拮抗盐皮质激素受体,加重盐皮质激素缺陷表现,特别是未接受治疗的病人更是如此。已知孕酮有明确的抗盐皮质激素作用。尚无证据表明17-羟孕酮有直接或间接抗盐皮质激素的作用。

失盐的临床表现可以是一些不特异的症状,如食欲差、呕吐、嗜睡和体重增加缓慢。严重病人通常在出生后1~4周内出现低钠血症、高钾血症、高肾素血症和低血容量休克等肾上腺危象表现。如果不能得到正确及时的诊治,肾上腺危象会导致病人死亡。对于男性失盐型婴儿问题尤为严重,因为他们没有女性婴儿的外生殖器两性畸形,在这些病人出现脱水和休克之前医生没有警惕CAH的诊断。随着年龄的增长,在婴幼儿期发生过严重失盐表现的CAH病人钠平衡能力会得以改善,醛固酮合成会更加有效。

携带相同基因突变的失盐型病人表现出的失盐程度不同,对此尚没有满意解释。遗传和非遗传因素可能都在发挥作用。

失盐型CAH病人同时存在雄激素过多的临床表现。女性在出生时外生殖器即有两性畸形如泌尿生殖窦、大阴唇阴囊化、阴唇融合、阴蒂肥大、阴茎样尿道,或男性样外生殖器如会阴尿道下裂、痛性阴茎勃起和隐睾。女性男性化严重程度用分为5级的Prader分级法定量评估。

男性和女性CAH病人生长过速,导致骨骺成熟提前,过早出现阴毛,汗腺分泌体味,男孩在睾丸不增大的情况下阴茎增大。女孩阴蒂进行性增大。在青春期,病人会出现肌肉发达、嗓音粗、痤疮,多毛症和卵巢功能障碍如闭经、月经稀发。由于骨骺提前闭合,男性和女性患者最终身高一般低于同龄人平均身高。失盐型女性病人生育能力受到影响,很少有妊娠报道。男性病人由于小睾丸和生精障碍也导致生育能力下降。

2.单纯男性化与失盐型比较,除没有严重失盐表现外,其他雄激素过多的临床表现大致相同。占经典型病人的1/4。

3.非经典型以前也称为迟发型21-羟化酶缺陷症,患者只有轻度雄激素过多的临床表现。女性患者在出生时外生殖器正常或轻度阴蒂肥大,没有外生殖器两性畸形。肾上腺类固醇前体物质仅轻度升高,17-羟孕酮水平在杂合子携带者和经典型病人之间。ACTH1~24兴奋试验后(60min时)17-羟孕酮一般在10ng/ml,如果只测定基础血清17-羟孕酮水平,会使病人漏诊。轻度雄激素过多的症状和体征差异很大,很多受累个体会没有症状。最常见的症状为儿童阴毛提早出现,或年轻女性中表现为严重囊性痤疮、多毛症、多囊卵巢、月经稀发甚至闭经。非经典型21-羟化酶缺陷症女性病人也存在生育能力下降,程度比经典型病人轻。

诊断年龄在青春期以后的非经典型男性病人通常表现为痤疮或不育。但大多数是在家系筛查中诊断的,没有任何症状。在很少的情况下,男性非经典型21-羟化酶缺陷症病人表现为单侧睾丸增大。在男孩中,很难明确界定经典型单纯男性化病人和非经典型病人之间的界线。因为在轻型和严重病例之间17-羟孕酮水平是连续的变化过程,而男性雄激素过多的临床表现不如女性病人明显。

非经典型21-羟化酶缺陷症病人醛固酮合成和钠平衡下降程度不足以引起任何临床表现。同样,在应激情况下皮质醇分泌不足程度较轻也不会引起肾上腺危象,目前,尚没有由于肾上腺皮质功能减退导致死亡的报道。

非经典型21-羟化酶缺陷症病人成人最终身高是否受影响尚无定论。

在高雄激素血症(多毛症、痤疮、多囊卵巢综合征)女性中,非经典型21-羟化酶缺陷症患病率在1.2%~14%,远高于正常人中的患病率,对这些病人应注意非经典型21-羟化酶缺陷症的筛查。

1.检查外生殖器畸形对疑诊21-羟化酶缺陷症的新生儿查体时必须明确尿道情况,仔细触诊腹股沟管、阴唇或阴囊里的性腺。实验室检查至少包括基础血清17-OHP,最好进行ACTH1~24兴奋试验,静脉注射ACTH1~24250μg,测定用药前(ml)和用药后1h血清17-OHP。17-OHP基础值通常超过100ng/ml。失盐型病人在ACTH兴奋后最高可达220nmol/L(1000ng/ml)。单纯男性化病人17-OHP水平低一些,但与失盐型病人有部分重叠。非经典型病人通常需要ACTH兴奋试验来诊断。在新生儿,这些检查必须推迟到出生24h以后进行。这些检查可以明确肾上腺内类固醇激素合成过程的缺陷。检查完成后,必须监测儿童的生命体征,看是否存在肾上腺危象。尽管失盐危象很少发生在出生7天内,很多医生在新生儿第1周检测电解质,看CAH新生儿中是否存在低钠血症和高钾血症。

2.检查有助于了解生殖器两性畸形的原因快速染色体核型分析和盆腔、腹部超声检查。初步检查后有针对性地进行下一步检查。应尽快分析病情资料,给家属提供关于确定性别以及药物/手术治疗的建议。

3.进一步的生化检查

(1)ACTH1~24兴奋试验。

(2)失盐的检查。

(3)用于诊断和监测21-羟化酶缺陷症的其他激素。

你见过男性体型的女性吗?

作为男性,我见过男人身材的女性,那就是人妖。我在2005年的时候曾经去过海南,在海南,看见过人妖表演,并且写了一篇文章,下面我就把它贴到这里。

出了苗村黎寨,我们就暂时离开三亚前往兴隆农场,那天晚上,我们观看了红艺人表演。

所谓红艺人也就是我们常说的人妖,叫红艺人只不过是一种尊称,我们在这里所看到的红艺人都来自泰国,是三亚市政府为繁荣 旅游 业特办的,说到红艺人,其实他们的身世是很贫苦的,都是 社会 最地层的穷人,因为生活所迫,他们这些小男孩从四、五岁起就被送到才艺学校接受专门的训练,训练的内容主要是形体、举止、化妆、舞蹈、歌唱等,在此期间,他们还要注射药物、整容,使之各方面看起来都近于女性。等到了十、四五岁时他们才能毕业,而这些毕业的孩子中能上台为大家表演的,能够真正称的上红艺人的却了了无几,剩下的那些孩子将过着不男不女的日子,他们的生活将十分凄惨。你别看这些台上的红艺人个个风光无限、光彩照人,一个人一个晚上可能要赚上上万圆,并且都有自己的小车、经纪人、保镖,但由于生理上的原因,以及他们要经常注射一些维持女性特征的药物,他们的寿命都不是很长,平均只有四十岁左右,而且出于表演的需要,三十五岁以后的红艺人就很难再登台献艺了,所以说,他们的艺术青春是很短暂的,真可谓是昙花一现,仅此一点,我们也应该尊重红艺人的人格。

这些来海南兴隆表演的红艺人都来自泰国,并且每三个月就要更换一批,其原因是红艺人用来维持性征的药物只有泰国有售,我国根本就不生产,他们来我国一次最多只能带三个月的用量(原因不详),据导游介绍,红艺人一但离开了这个药物,他们的皮肤马上就会变的和老太太一样,这就是红艺人在这里三个月一换的真正原因。

红艺人在舞台上表演时,他们身着女性的服装,载歌载舞,无论是体形、举止上、相貌都看不出是男性来,即使他们换上女性的泳装,也和真正的女性别无二致,但红艺人毕竟是男人的身子,和真正的女性相比还是有差别的,主要区别在以下两点:一是看臀部和肩部。女性的骨盆都比男人要宽,肩部都比男人窄,形体上有点橄榄型(也就是屁股大),而红艺人在这方面都还保留着男人的特点,所以红艺人在体形上要比女性好看的多,个头也比较高。二是看皮肤。男人的皮肤都相对比较粗糙,红艺人在表演时要在皮肤上涂抹一些东西加以掩盖,所以台上的红艺人皮肤看上去有点过于细嫩,有点假皮肤的样子。

我们在观看红艺人表演时,还有幸看见我国第一个变性美女王思思,他在天津参加模特大赛时获得过亚军,后来因为他是变性美女,被取消了获奖资格,他也在台上讲了自己生活的辛酸,并且还为大家唱了一首歌。

看完了红艺人的表演,我到是有所感慨,男人和女人是上帝定性的,如果后天的变来变去,似乎都有些别扭。应该说每个人都有每个人的生活方式,红艺人也好,变性也好,作为 社会 的另类,他们也需要 社会 的关怀和体贴,我们看他们表演时付出的门票是他们生活的来源和基石,而我们的掌声对于他们来说或许就是精神上最有利的支撑点。作为 社会 的弱势群体,有的时候他们确实很孤立无援,我们应该在这方面给予同情和理解,在我们这个 社会 大家庭里,他们也应该有属于自己的一片生活空间,在他们有限的生命里,让我们祝福他们好人一生——平安!

见过,原单位的一个女职工!认人长的像女生,但喉头大,说话男生腔,干活很有劲儿。俱说该女子是双性人。六十年代,她找了一个对象,后来二人离了,原因不详。说她是两性人是因为她同一个女生晚上做伴,半夜她爬另一个女生身上去了,另一个女生一讲大伙儿才知道。有的说两性人分上半月下半月,上半月是女生,下半月是男生,个人认为可能该女子阴蒂肥大的缘故,或天生俱有男女两套生殖器官吧,对这点不太懂,瞎猜的。该女子后来没有嫁人,领养了一个小男孩,至八十年代未去世!

我见过,比如说李宇春。

我给大家介绍一位典型的“男性体型的女性”:塞门亚。

(南非田径运动员塞门亚)

没错,通过照片相信大家已经有直观的感受了,塞门亚男性特征非常明显,粗旷的轮廓、发达的肌肉。从塞门亚在国际田坛崭露头角开始,关于她的争议就没有停止过。不少运动员抗议:“塞门亚根本就是一个男人,有她参加的比赛太不公平了!”

国际田联对塞门亚进行了性别鉴定,结果是:她是一名双性人,生物学上是男性,生理学上是女性。简单来说,塞门亚的身体结构是一名女性,但是她的雄性激素水平远远高于一般女性。

最开始,国际田联为了维护公平竞赛的精神,对塞门亚做出要求,要求她必须通过服用降睾酮药物并且让体内雄性激素水平降到一定标准之后才能参加比赛。无奈的塞门亚虽然颇有不满,但是为了证明自己,她只能照做。然而,降低体内雄性激素水平之后的塞门亚难复当年之勇,成绩一落千丈。

遭受打击的塞门亚并没有就此沉默,她一纸诉状将国际田联告上了瑞士国际 体育 法庭,这一次她胜诉了。法官判定的依据是: 体育 就是要追求公平竞赛,不分种族、不分出身,不应该因为先天的“缺陷”剥夺塞门亚的参赛资格。判罚一出,国际田联颇为为难,一边要维护其他运动员公平竞赛的权力,一边要维护奥林匹克不分种族、不分出身的不歧视精神。

两头为难的国际田联最终想出了一个中立的办法,即:如果塞门亚不能将体内雄性激素水平降到规定水平,她只能参加400米到1500米以外的项目。最终塞门亚也做出妥协,将训练目标调整为200米。目前,塞门亚仍在努力训练,力争在东京奥运会200米比赛中取得好成绩。

下面

三大染色体病都有哪些?有什么症状?

唐氏综合征又称21三体综合征、先天愚型或Down综合征,是一种最常见的染色体病,迄今为止,无有效治疗手段,其临床症状为:

 智力低下、语言发育障碍

 行为障碍、运动发育迟缓

 生长发育障碍、特殊的外貌

 部分患者有先天性心脏病、易患传染性疾病和白血病等并发症

在新生儿中的发病率约为1:600-800,与母亲的年龄有关。年龄越大,孕育唐氏儿的几率就越高

爱德华氏综合征:称18三体综合征,(Edwards syndrome)是次于唐氏综合症的第二种常见染色体三体征。爱德华氏综合征临床表现为:

 先天性智力障碍

 生长发育迟缓

 五官、四肢、内脏等器官的畸形

 精神和运动发育迟缓.

颅面畸形:特殊面容、手呈特殊握状、摇篮足、智力低下、眼距宽、眼球小、嘴小、颈短、皮肤松弛。在活婴中的发病率约为1:6000,1/3患儿在出生后1个月死亡,50%的患儿在出生后2个月死亡,90%患儿在1岁后死亡,95%的胎儿流产

帕陶综合征:又称13三体综合症者(Patau syndrome),是一种染色体畸变疾病,往往是母亲年龄过大所致.帕套综合征患儿的多发畸形和临床表现比21三体严重的多,临床表现特征

小眼、兔唇、腭裂、前脑无裂畸形、短颈,多指(趾)、头小畸形。

为什么女性健美运动员的阴蒂都特别大

因为她们做多了的原因,在训练队里,男女很缺乏,又有激情,所以难免的。

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